zu 1) Alle Symptome sind Sympathikus-Wirkungen.
zu 2) Sympathikus und Parasympathikus arbeiten antagonistisch, d.h. nach dem Zwei-Zügel-Prinzip d.h.  im Normalfall sind beide aktiv und die resultierende Wirkung entspricht der Differenz der beiden Aktivitäten. Wird nun der Parasympathikus gehemmt, dann überwiegt die Sympathikus-Aktivität.
zu 3a) Aktivierung der Synapse > Adrenalin-Vesikel entleeren sich > Postsynaptische Rezeptoren = Beta-Rezeptoren binden das Noradrenalin > über second messenger (cAMP) wird die Herzmuskelzelle indirekt depolarisiert (Ca-Einstrom) > Erregung der Herzmuskelzelle > Zuckung
Betablocker hindern Noradrenalin als "falsche Transmitter" am Andocken an die Rezeptoren (wie Curare beim Skelettmuskel) > es wird kein cAMP gebildet > keine Öffnung der Ca-Kanäle > keine Depolarisierung > keine Herzmuskel-Aktivierung.
zu 3b) Die Vermehrung der Noradrenalin-Rezeptoren macht die Membran empfindlicher für Transmitter. Die gleiche Konzentration löst somit eine stärkere Depolarisierung aus. Absetzen des Medikaments bewirkt also, dass die Gefahr des "Herzrasens" vorübergehend erhöht ist.
zu 4) Atropin löst Sympathikus-Symptome aus. Ursache könnte nach dem antagonistischen Prinzip also entweder eine Sympathikus-Stimulation oder eine Parasympathikus-Hemmung sein. Gegenmittel könnte nach der gleichen Überlegung entweder ein Hemmstoff für sympathische adrenerge Synapsen sein (z.B. Beta-Blocker) oder ein Wirkstoff, der parasympathische cholinerge Synapsen erregt (z.B. AChase-Hemmer)
zu 5) Cocain verstärkt die Sympathikus-Reaktionen, da die Noradrenalin-Konzentration im synaptischen Spalt anhaltend hoch bleibt > Pupillenweitung.
zu 6a) A= Großhirn B= Kleinhirn C= Balken D= Zwischenhirn E= Hypophyse F= Nachhirn G= Graue Substanz H=  Weiße Substanz J= Spinalganglion K= Vorderwurzel  L= Grenzstrang  M= Vagusnerv
zu 6b)

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